KRAŠ POVREDE

Akademija za estetiku i kozmetologiju “Purity”
Seminarski rad iz predmeta Patologija
KRAŠ POVREDE
Profesor: Olivera Matović Student: Tanja Vasilić
br. indeksa 04110/19

SADRŽAJ:
1. UVOD
2. KRAŠ POVREDE
3. ISTORIJAT
4. EPIDEMIOLOGIJA
5. MEHANIZAM NASTANKA POVREDE
6. OSLOBAĐANJE SUPSTANCI IZ POVREĐENOG MIŠIĆA
7. KLINIČKA SLIKA I DIJAGNOZA
8. TERAPIJA
9. KOMPLIKACIJE
10. ZAKLJUČAK

1. UVOD
Kraš povrede su relativno česta pojava u svakodnevnom životu, i zbog toga one imaju
veliki uticaj na ljudsku populaciju. Jedna od ključnih stavki kod ovakvih vrsta povreda je
činjenica da se ne može predvideti ovakva vrsta povređivanja kao i njene posledice, ali kroz neke
primere i pravilan pristup u datoj situaciji, u velikom procentu se može smanjiti najgori mogići
ishod ili u nekim slučajevima posledice takve vrste povređivanja svesti na minimum.
2. KRAŠ POVREDE
Kraš sindrom, traumatska rabdomioliza, sindrom priklještenja mišića, ishemijska
nekroza mišića ili Bywatersov sindrom (engl. Bywaters’ syndrome), je ozbiljno medicinsko
stanje, sa sistemskim manifestacijama, izazvano snažnom kompresijom (priklještenjem) udova
ili drugih delova tela, koja je trajala dovoljno dugo da znatno poremeti ili prekine cirkulaciju
(protok) krvi. Karakteriše se pojavom šoka i akutnom bubrežnom insuficijencijom, kao
posledicom, pritiskom (priklještenjem) izazvane destrukcije skeletnih mišića.[1]
Kraš sindrom pored lokalnih povreda tkiva, koje nazivamo – kraš povreda prati i
disfunkcija organa (među kojima je najznačajnija akutna bubrežna insuficijencija), i metabolički
poremećaji; acidoza (sniženje pH u krvi i tkivima), hiperkaliemija (uvećanje nivoa kalijuma)
i hipokalcemija (sniženje nivoa kalcijuma).
3. ISTORIJAT
– Fracuz Larrey (vojni hirurg Napoelona Bonaparte) 1812. opisao je prvi slučaj gangrene kod
žrtve trovanjem ugljen monoksidom.
– U Dvadesetom veku prvi slučajevi kraš sindroma i akutne bubrežne insuficijencije su opisani
nakon zemljotresa u Mesini (Sicilija) 1908. i Nemačkoj u vojnoj medicinskoj literaturi,
tokom Prvog svetskog rata, kod vojnika zatrpanih u rovovima nakon granatiranja.
– Kod povređenih sa znacima kraš sindromoma, tokom bombardovanja Londona u Drugom
svetskom ratu, na obdukciji, nakon njihove smrti, otkrivene su promene u bubrežnim kanalima
izazvane mioglobinuriom. Međutim, u to vreme odnos između masivnih povreda mišića i akutne
bubrežne insuficijencije nije bio poznat lekarima. Eric Bywaters i Desmond Beall opisali su ovaj
sindrom kod 16 civilnih žrtava bombardovanja Londona 1941.
– U toku Korejskog rata takođe je prikazan veliki broj povređenih sa znacima kraš sindroma , a
nešto kasnije i u mnogim drugim ratovima u Svetu.
– Uloga mioglobina u razvoju bubrežnih komplikacija kod kraš sindroma i drugih poremećaja
prvi put je opisan u eksperimentalnim studijama u ranim 1940.-tim. Slede brojni izveštaji (i
kliničke studije na životinjama) počev od Bywaters-a koji mioglobinuriu identifikuju kao razlog
za otkazivanje bubrega
4. EPIDEMIOLOGIJA
U toku zemljotresa(sl. 1), cunamia, snežnih lavina, ratnih dejstava, terorističkih dejstava i
zadesnih industrijskih i saobraćajnik katastrofa, nastaju priklještenja ljudi.
Kao posledica izlaganja tela pritisku raznih struktura (zatrpavanje ili priklještenje)
nakon bombardovanja, eksplozije, prirodnih nepogoda itd, nastaju lokalizovana prignječenja
odnosno kraš povreda koje kasnije prelaze u sistemski poremećaj u organizmu odnosno kraš
sindrom.

Slka 1. Zemljotres

4.1 Prethodna iskustva sa zemljotresima koji su izazvali velika strukturna oštećenja, pokazala su
da je;
-broj preživelih, izvučenih iz srušenih zgrada od 10 do 60%
-oko 20% preživelih upućuje se na bolničko lečenje
-incidenca kraš sindroma kod upućenih na bolničko lečenje je od 2 do 20%.
-oko 50% ili 1-10% od ukupnog broja priklještenih je sa znacima akutne bubrežna insuficijencije
a kod preko 50% je potrebna fasciotomija
-oko 0,1 do 2% završava na dijalizi do kraja života,
5-u preko 50% slučajeva kraš sindroma sa znacima akutne bubrežne insuficijencije sprovedena
je dijaliza.
4.2 .Najčešće pogođene regije tela kod kraš povreda su;
-donji udovi (oko 74%),
-gornji udovi (oko 10%),
-trup (9%)
4.3. Iskustva objavljena u Svetu prikazuju i sledeće podatke;
-Do 85% povređenih sa teškim povredama može doživeti određeni stepen rabdomiolize, a oko
15% bolesnika sa rabdomiolizom može doživeti akutnu bubrežnu insuficijenciju kao
komplikaciju, mada brojke variraju između pojedinih studija.
-Rabdomioliza (sl.2) je značajan uzrok akutne bubrežna insuficijencija, i ona se javlja kod oko
25% slučajeva sa rabdomiolizom.
-U 18-to godišnjoj studiji koja je obuhvatila period od 1988. – 2005. godine, kod 217.000
povređenih u raznim nesrećama u Svetu, kraš povrede zadobilo je 1900 lica. Od tog broja zbog
rabdomiolize (praćenom akutnim zastojem bubrežne funkcije) dijalizi je podvrgnuto 1200
povređenih.

Slika 2- Rabdomioliza

5. MEHANIZAM NASTANKA POVREDE
5.1 Mehanizam oštećenja mišićnih ćelija
Patofiziologija kraš sindroma počinje sa priklještenjem-kraš povredom mišića i
izumiranjem mišićnih ćelija. Na početku poremećaja tri mehanizma su odgovorna za smrt
mišićnih ćelija:
– Neposredno priklještenje (sl 3.) poprečno prugastih (skeletnih) mišića: mehanička sila u toku
kraš povrede gnječi i prekida kontinuitet mišićnih vlakana. Iako je učinak trenutan, ovaj
mehanizam je najmanje važan za nastanak poremećaja.
– Direktan pritisak na mišićne ćelije: nakon kraš povreda u mišićnim ćelijama izaziva pojavu
ishemije. Ćelije prelaze na anaerobni metabolizam, što dovodi do stvaranje velike
količine mlečne kiseline. Produženo trajanje ishemije u daljem toku poremećaja izaziva stvaranje
pukotina na ćelijskoj membrani.. Ovaj proces se dešava u toku prvog časa nakon kraš povrede.
– Poremećaj cirkulacije: kraš povreda vrši pritisak na velike krvne sudove, dovodeći do
poremećaja u snabdevanju krvlju mišićnog tkiva. Normalno, mišićno tkivo može da izdrži nakon
povrede oko 4 časa bez protoka krvi („ishemija toplog vremena“) pre nastanka smrti mišićnih
ćelija. Nakon toga vremena, ćelije počinju da umiru, kao posledica poremećaja cirkulacije krvi i
prateće hipoksije.
Slika 3- Priklještenje

6. OSLOBAĐANJE SUPSTANCI IZ POVREĐENOG MIŠIĆA
Kao posledica napred navedenog mehanizma, povređena mišićna tkiva produkuju i
otpuštaju jedan broj otrovnih supstanci (toksina)u opštu cirkulaciju. Sila pritiska koja deluje na
mišiće, na početku kraš povrede zapravo služi kao „zaštitni mehanizam“, koji sprečava prodor
otrovnih supstance-toksina u sistemsku cirkulaciju.
Kada se povređeni izvuče ispod ruševina, nastaje popuštanje tog pritiska što omogućava da
toksini mogu slobodno da putuju kroz cirkulaciju i ispolje sistemski uticaj na telo povređenog.
Na taj način se posledice kraš povrede manifestuju i na organima koji nisu direktno oštećeni
povredom, što uslovljava prelaz kraš povrede iz lokalnog poremećaja u sistemsku promenu – kraš
sindrom. Otrovne materije-toksini, se mogu oslobađati iz povređenog dela tela i do 60 časova
nakon zadobijene kraš povrede. Tabela supstanci (sl. 4)

Slika 4- Tabela supstanci

6.1. AKUTNA BUBREŽNA INSUFICIJENCIJA
Povrede mišića, kao i njihovo oštećenje raznim drugim mehanizmima, rezultira lančanim
mehanizmom koji dovodi do izlaska jona kalcijuma u međućelijski prostor.[11] Višak kalcijuma
prouzrokuje patološku interreakciju aktina i miozina koja se završava uništenjem i nekrozom
mišićnih i vlakana
Iz oštećenih mišića, izlazi velike količine kalijuma, fosfata, mioglobina, kreatin kinaze
(CK) i urata u cirkulaciju. U normalnim okolnostima fiziološka, koncentracija mioglobin u
plazmi je veoma niska (od 0 do 0,003 mg/dl). Ako je više od 100g skeletnih mišića oštećeno,
dolazi do zasićenja seruma haptoglobinom.[11] Mioglobin postaje „slobodan“ što pokreće proces
njegovog filtriranje u bubrezima. Zbog prevelike koncentracije mioglobina u bubrežnom
glomerularnom Filtratu javlja se začepljenje bubrežnih kanalića što ima za posledicu oštećenja
bubrega. Pored mehaničkog dejstva na bubrežne kanaliće (začepljenje kanalića) mioglobin ima i
direktno toksično dejstvo na tkivo bubrega, što još uvećva oštećenje bubrega.
Bubrežnu toksičnost mioglobina opisao je Bywaters u svojoj studiji objašnjavajući ovaj
poremećaj na sledeći način; [4]
-za nastanak poremećaja potrebna je povećana kiseolost mokraće (zbog smanjenog volumena
tečnosti i poremećenog metabolizma)
-pri kiselosti urina pH <5,6, mioglobin se razlaže (disocira) na dve osnovne komponente;
-globin (koji je netoksična komponenta) i
-ferihemat (verovatno toksičnu komponentu)
6.2. OSTALI REPERFUZIJSKI POREMEĆAJI
-Izliv tečnosti
Kroz oštećenu ćelijsku membranu kapilara dolazi do izliva intravaskularne tečnosti koja se
nakuplja u međućelijskom prostoru povređenog tkiva. Njeno nakupljanje dovodi do
značajne hipovolemije i na kraju do hipovolemijskog šoka. Gubitak kalcijuma iz povređenog
tkiva, takođe, doprinosi pojavi hipocalcemije
-Kompertment sindrom
Mišićne grupe su omotane slojevima omotača mišićnog tkiva (fascije), koje formiraju
pregrade između pojedinih mišićnih grupa. Kada je mišićno tkivo u tim grupama izloženo
nakupljanju tečnosti (otoku-edemu), pritisak u njima raste, što dovodi do pogoršanja ishemije i
daljeg oštećenja mišića. Takođe, nastaje i poremećaj u radu krvnih sudove ili živaca koji prolaze
kroz povređeni odelja
7. KLINIČKA SLIKA I DIJAGNOZA
Posle oslobađanja priklještenih delova tela postoji slobodan vremenski interval u trajanju
od nekoliko časova, kada se povređena osoba oseća relativno dobro. Nakon toga razvija se otok i
pad temperature povređenog uda sa oslabljenim pulsom ili bez pulsa u njemu, i oštećenom
funkcijom živaca (gubitak osećaja).
Naglo oslobađanje povređenog uda nastaje „reperfuzijski-sindromom “ koji prati akutna
hipovolemija i poremećaji metabolizma.
Iz nekrozom oštećenih mišića (mioliza) oslobađaju se toksini, koji prodiru u sistemsku
cirkulaciju i bubrege i izazivaju mioglobinuriju (izlučivanje mioglobina iz mišića preko
mokraće), što izaziva prvo smanjenje (oliguria) a zatim i potpuni prekid (anuria) izlučivanja
mokraće iz bubrega. Ovo stanje može izazvati nagli nastanak šoka i smrt kojoj prethodi srčana
aritmija.
Ako ne nastupi smrt u ovoj fazi, nakon dva do pet dana javlja se opšte poboljšanje, ali otok
na udovima zaostaje i pojačava se. Nakon ovog perioda može doći do trajnog poboljšanja ili
ponovnog pogoršanja sa smrtnim ishodom.
7.1 TABELARNI PRIKAZ ZNAKA I SIMPTOMA KRAŠ POVREDA

7.2 DIJAGNOZA
Na početku kraš povreda se može manifestovati sa jako malo znakova ili simptoma. što
zahteva neprekidno praćenje kretanje zdravstvenog stanja povređenog. Svako kašnjenje u terapiji
može imati uticaj na ishod lečenja, a kraš sindrom lekar mora predvideti, tako da lečenje započne
pre nego što se pojave simptomi.
Na kraš sindrom nakon povrede treba posumnjati u bolesnika sa određenom vrstom
povrede. Većina povređenih kod kojih se razvija sindrom imaju široko zahvaćeni deo tela, kao
što su donji udovi i/ili karlica (obično je povredom zahvaćena regija, više od samo jedne ruke ili
noge). Takođe, sila nagnječenja mora dejstvovati određeno vreme pre nego što se može pojaviti
kraš sindrom. Sindrom se može razviti posle 1 časa kod teških kraš povreda, ali obično je za
njegov nastanak potrebno od 4 do 6 časova pritiska (nagnječenja) da bi se ovaj proces pokrenuo.
U dijagnosti kraš povreda koriste se sledeće metode:
-EKG u cilju praćena uticaja hiperkalijemije na rad srca,
-Laboratoriske analize krvi i mokraće: CPK, elektroliti, BUN, mioglobin, natrijum, kalijum,
kalcijum itd,
-Merenje kompartment pritiska u mišićima povređenog uda, u cilju njegovog pravovremenog
rasterećenja,
-Merenje količine izlučene mokraće (24 časovna diureza) u cilju povećanja količine izlučene
mokraće
-Radiografija, kompjuterizovana tomografija, dopler krvnih sudova itd., u cilju dijagnostike
povreda i stanja krvnih sudova, povređenih udova i bubrega.
7.3. DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA
Klinička slika kraš sindroma može biti slična sa sledećim bolestima;
-Tumori praćeni sindromom razgradnje mišića
-Toplotni udar
-Rabdomioliza (neki oblici)
-Električna povreda, izazvan strujom visokog napona (> 1000 volti)
8. TERAPIJA
8.1 OPŠTE MERE
Žrtvu kraš povrede, na početku lečenja, treba tretirati kao i svaku drugu
politraumatizovanu osobu, na osnvovu propisanih medicinskih procedura za lečenje ovih vrsta
povreda. Disajni putevi povređenog sve vreme zbrinjavanja moraju biti prohodni i zaštićeni
od prašine i kontaminacije. Adekvatna ventilacija pluća se sprovodi, raznim metodama
spontanog i asistiranog disanja i održava zajedno sa adekvatnom oksigenacijom, uz štedljivu i
racionalnu upotrebu kiseonika, zbog često nedovoljnih zaliha ovog gasa u masovnim
katastrofama.
Cirkulacija kod povređenog mora biti podržana svim raspoloživim metodama kao i borba
protiv šoka.
Lečenje mora da započne još na mestu povređivanja, pre nego se bolesnik oslobodi
prignječenja.
8.2 INTRAVENSKA PRIMENA TEĆNOSTI
Oslonac na početku lečenja kraš povreda mora biti intravenska primena tečnosti, bilo zbog
postojeće dehidracije ili zbog sprečavanja gubitka tečnosti, koja treba da bude korigovana.
Količinu tečnosti u organizmu povređenog treba što pre vratiti u normalu, što može zahtevati i
više litara, pre bilo kakvog uklanjanja kompresije (ruševina) sa tela bolesnika.
Višestruke intravenske linije su odgovarajući način brze nadoknade tečnosti, jer povrerđeni
zahtevaju velike količine tečnosti, a često je kapacitet jedne linije nedovoljan a potrebna je i
češća izmena pojedinih vrsta rastvora kako ne bi došlo poremećaja u metabolizmu kalijuma.
Normalni fiziološki rastvor je dobar inicijalni izbor.
Kada se sa povređenog ukloni kompresija, koja je izazvala prignječenje, izuzetno je važno
da se održi visok nivo izlučivanja mokraće. Postavljanjem Folijevog katetera u mokraćni kanal,
moguće je tačno merenje količine izlučene mokraće, kao i njene pH vrednosti. Izlučivanje
mokraće u količini od 8 lit./dan, obezeđuje zadovoljavajući pH i izlučivanje mokraćne kiseline i
mioglobina
8.3 PRIMENA NATRIJUM BIKARBONATA
Primena natrijum bikarbonat izmeniće postojeću acidozu (kiselost) koja je često prisutana
kod kraš sindroma. To je jedan od prvih koraka u lečenju hiperkaliemije. Takođe primenom
bikarbonata, povećava se pH mokraće, čime se ubrzava eliminacija mioglobin iz bubrega. I sa
primenom bikarbonata, u zavisnosti od težine povrede, započinje se pre nego što se žrtve kraš
povreda oslobode kompresije (prignječenja).
8.4. LEĆENJE HIPERKALIEMIJE
Osim natrijum-bikarbonata, u lečenju hiperkalijemije primenjuju se, zavisno od težine
povrede i sledeći lekovi i mere;
-Inzulin i glukoza.
-Kalcijum – intravenski kod pojave disritmija.
-Beta-2 agonisti – albuterol, metaproterenol sulfat (Alupent), itd
-Kalijumove-smole, kao što su natrijum sulfonat polistiren (Kayexalate)
-Dijaliza, posebno u bolesnika sa akutnom bubrežnom insuficijencijom
8.5 OBRADA RANA
Rane se obavezno čiste, uz debridman i prekrivaju sterilnim poveskama. Povređeni udovi
se odgovarajućim udlagama imobilišu, a eventualne infekcija rane sprečava intravenskom
primenom antibiotika, a bolovi analgeticima
8.6 AMPUTACIJA
Amputacija na terenu treba da se koristi samo kao poslednje sredstvo. To može biti metoda
spasavanja samo za povređene čiji je život u neposrednoj opasnosti zbog dejstva raznih opasnih
materijala ili ako se ne mogu izvući na bilo koji drugi način. Amputacija obavljena na mestu
povrede znatno povećava rizik infekcije i krvarenja.
9. KOMPLIKACIJE
-Smrtnost kao posledica kraš sindroma kreće se od 0% do 60% (jako se razlikuje u izveštajima)
-U zemljotresima, smrt nastaje kao direktna posledica kraš povrede glave i trupa
Smrtnost se povećava sa;
-godinama starosti: osobe >50 godina umiru češće,
-hroničnim bolestima : osobe koje su u momentu priklještenja bolovale od hroničnih bolesti
umiru češće
-trajanjem priknještenja:duže trajanje veća smrtnost (gotovo da nema preživelih posle 5 dana)
10. ZAKLJUČAK
Kraš povrede su veoma složena i teška vrsta povređivanja, i kao takva uvek su praćena sa
više faktora koji imaju uticaj na samu povredu, pocev od toga kako je nastala sama povreda,
koliko dugo je osoba izložena povredi pre nego što je zbrinuta, ali i samom zdravstvenom slikom
pre povređivanja lica koje je zadobilo povredu. Samim tim sto se takva povreda ne može
predvideti tj. način na koji će nastati povreda s obzirom da su primeri i situacije mnogobrojne I
raznovrsne, istim treba pristupiti maksimalno ozbiljno I primeniti svo znanje u datoj situaciji.

LITERATURA
1. Ćeremilac. A., Patologija mehaničkih povreda, Medicinska knjiga Beograd-Zagreb,
1973.
2. Bywaters E.G.L., Beall D. Crush injuries with impairment of renal function // Br. Med.
J. 1941. Vol. 1. P. 427-432.
3. Smith L, et al.: Postraumatic renal insufficiency in military casualties. II Management,
use of an artificial kidney, prognosis. Am J Med 1955, 18:187-198.
4. Bywaters EGI, Stead BJK: The production of renal failure following injection of
solutions containing myohaemoglobin. Q J Exp Physiol 1944, 33:53-70.
5. Mahmet S Sever:Management of crush-related injuries after disasters. N Engl J Med
2006;354:1052-63
6. Bywater’s syndromePreuzeto: 09/2009.((en))
7. Barbera J, Kunkle RF. Shattering the myths about crush syndrome. JEMS 1992;52-62.
8. BetterOS. Rescue and salvage of casualties suffering from the crush syndrome after mass
disasters. Mil Med 1999;164(5):366-369.
9. Ron D, Taitelman U, Michaelson M, et al. Prevention of acute renal failure in traumatic
rhabdomyolysis.Arch Intern Med 1984;144:277-280.
10. Abassi ZA, Hoffman A, Better OS. Acute renal failure complicating muscle crush
injury.Semin Nephrol 1998;18(5):558-565