HIPOVOLEMIJSKI ŠOK

YORK UNIVERSITY USA
Akademija za estetiku i kozmetologiju „Purity“
Seminarski rad iz predmeta Patologija
HIPOVOLEMIJSKI ŠOK
Profesor: Olivera Matović Student: Jovana
Jovanović

Beograd, 2021.Sadržaj
Uvod 1
1. Hipovolemijski šok 2
1.1. Uzrok hipovolemijskog šoka 2
2. Faze hipovolemijskog šoka 2
3. Etiologija hiovolemijskog šoka 3
4. Stadijumi hipovolemijskog šoka 3
5. Klinička slika i dijagnoza hipovolemijskog šoka 5
5.1. Dijagnoza hipovolemijskog šoka 6
Zaključak 7
Literatura 8

Uvod
Šok je stanje neadekvatne opšte tkivne perfuzije i smanjenog dotoka kiseonika tkivima u
odnosu na potrebe organizma. Šok je insuficijencija cirkulacije. Posledica insuficijente
cirkulacije su: spamenjena perfuzija tkiva, smanjen dotok kiseonika, samim tim poremećena
gasna razmena, kao i smanjen dotok hranljivih materija.
Kakav će oblik šoka nastati, zavisi od jedne ili više komponenata cirkulatornog sistema:
volumena krvi, srca, perifernog vaskularnog kapaciteta i otpora. Perkin i Levin klasifikuju šok
na hipovolemični, kardiogeni i distributivni. Ova podela ima praktičnu vrednost jer pokazuje
da su tri osnovna uzroka u nastanku šoka, gubitak cirkulirajućeg volumena, poremećaj srca
kao pumpe i nenormalna distribucija krvnog pritiska. Za održavanje homeostaze, neophodna
je dobra funkcija miokardne pumpe, dovoljan intravaskularni volumen, normalna regulacija
vazomotornog tonusa i efikasna funkcija intracelularnih elemenata. Poremećaj ovih
fizioloških faktora dovodi do stanja šoka, koji se, kako smo već naveli može klasifikovati u
više kategorija, jedna od njih je i današnja tema, hipovolemijski šok.

hipovolemijski sok

1. Hipovolemijski šok
Hipovolemijski šok je najčešći oblik u hirurgiji, koju karakteriše gubitak intravaskularnog
volumen spoljašnjim i unutrašnjim putem– krvarenje, teške opekotine, povraćanje,
pankreatitis, ileus, diabetes mellitus, diabetes insipidus, Adisonova bolest itd.
Hipovolemijski šok je šok koji nastaje kao posledica iznenadnog, brzog i masivnog gubitka
krvi, pri čemu masivni gubitak krvi podrazumeva gubitak jednog volumena krvi unutar 24
sata ili gubitak polovine (50%) od ukupnog volumena unutar 3 sata (150 ml/min). Osnovna
karakteristika hipovolemijskog šoka je neadekvatna oksigenacija perifernih tkiva, koja nastaje
kao posledica redukovane tkivne perfuzije, što rezultira disbalansom između dotoka kiseonika
tkivima i njegove utilizacije.
1.1. Uzrok hipovolemijskog šoka
1. Krvarenja- spoljašnja – unutrašnja (ruptura slezene, jetre, povrede krvnih sudova,
gastrointestinalna krvarenja, krvareći ulkus, variksi jednjaka i Mekelov divertikul)
2. Gubitak plazme – opekotine – zapaljenje ili sepsa (sindrom kapilarne propustljivosti)-
nefrotski sindrom – gubitak u tzv. „treći prostor“ intestinalna opstrukcija, pankreatitis,
peritonitis, ascites.
3. Gubitak tečnosti i elektrolita, akutni gastroenteritis, prekomerno znojenje i cistična
fibroza, bolesti bubrega
4. Endokrina oboljenja – nadbubrežna insuficijencija
,dijabetesmelitus,dijabetesinsipidus.
Hemodinamske i biohemijske promene koje se dešavaj zbog gubitka intravaskularnog
gvolumena, zavise od brzine kojom ti gubici nastaju, količine gubitaka i opšteg stanja
bolesnika.
2. Faze hipovolemijskog šoka
Prema obimnosti patofizioloških događanja, hipovolemijski šok je podeljen u tri faze
različitih dužina trajanja. U početku, zavisno od uzroka krvavljenja i stepena iskrvavljenosti,
dolazi do gubitka krvnog volumena i intersticijalne tečnosti. 5
Pad krvnog volumena na jednu trećinu u kratkom vremenskom periodu, bez adekvatne
nadoknade volumena dovodi do letalnog ishoda. U ovoj fazi, smanjenje sistemskog krvnog
pritiska dovodi do smanjenja kapilarnog pritiska. Refleksna konstrikcija kapilara i
prekapilarnih sfinktera na periferiji dovodi do daljeg smanjenja kapilarnog hidrostatskog
pritiska. Smanjenje pritiska prouzrokuje ulazak tečnosti iz intersticijuma u intravaskularni
prostor. U toku akutnog krvarenja dolazi do izlivanja i gubitka proteina plazme, pa proteini
intersticijalnog prostora prelaze u intravaskularni prostor, u cilju uspostavljanja nove
ravnoteže. Ti proteini, tj. albumini nose vodu sa sobom i to bi mogao biti sledeći mehanizam
kojim se tečnost prenosi. Osim toga, tečnost iz jednog u drugi prostor prelazi i zbog povećanja
osmolalnosti plazme. Ova događanja označavaju prvu fazu hipovolemijskog šoka.
Ukoliko se krvavljenje zaustavi i adekvatno nadoknadi izgubljeni volumen, tada dolazi do
ekspanzije intersticijalnog volumena, odnosno do prepunjavanja intersticijalnog prostora i
adekvatne nadoknade intravaskularnog volumena. To označava drugu fazu i obično se
završava drugog ili trećeg dana od inzulta. Posle ove, nastupa treća faza ili faza ponovnog
vraćanja tečnosti iz intersticijuma u intravaskularni prostor i karakteriše je povećanje diureze.
U ovoj fazi dolazi do normalizacije balansa tečnosti i elektrolita i drugih nutritivnih i
gradivnih materija između intersticijuma i intravaskularnog prostora.
3. Etiologija hiovolemijskog šoka
Najznačajniji etiološki faktori koji mogu dovesti do hipovolemijskog šoka su: -Trauma (izolovana povreda jednog organskog sistema ili udružena povreda dva ili više
organskih sistema-politrauma).
Hipovolemijski šok je vodeći uzrok mortaliteta kod traumatizovanih bolesnika. -Gastrointestinalna krvavljenja (peptički ulkus, erozivni gastritis, AML, MalloryWeis,
variksi jednjaka). -Vaskularni poremećaji (rupturirana abdominalna aneurizma, disekcija, AV malformacije).
Neka hitna stanja u ginekologiji i akušerstvu (ruptura hematične ciste ovarijuma, ruptura
ektopične trudnoće, placenta previa, abrupcija placente, postpartalna krvarenja).
4. Stadijumi hipovolemijskog šoka6
Hipovolemijski šok se klasifikuje u četiri stadiuma na osnovu procenta izgubljenog
volumena u krvi, kako su kliničke manifestacije uglavnom u direktvnoj korelaciji sa
količinom izgubljene krvi.
I stadijum – gubitak do 15% volumena krvi (do 750ml)
Gubici do 750 ml krvi ne uslovljavaju nikakve specifične znake i simptome, uglavnom
nema promena krvnog i pulsnog pritiska kao i respiratorne frekvence. Kapilarno punjenje je
obično normalno. Odloženo kapilarno punjenje ili duže od 3 sekunde, korelira sa gubitkom od
10% volumena. Stanje svesti je normalno ili se javlja anksioznost i uznemirenje zbog
prisutnog krvavljenja, kao posledica psihičke iritacije, a ne biohemijskih poremećaja u
ćelijama mozga. Diureza je normalna.
II stadijum – gubitak od 15%-30% volumena krvi (do 1500 ml)
Klinički simptomi u ovom stadijumu uključuju: tahikardiju (srčana frekvenca > 100/ min),
tahipneju, pad pulsnog pritiska, hladnu, vlažnu, lepljivu kožu, odloženo kapilarno punjenje,
smanjenu diurezu (od 20-30 ml/h). Bolesnik je obično anksiozan, ponekada može biti i
agresivan. Pad pulsnog pritiska je rezultat povećane koncentracije cirkulišućih kateholamina i
njihove aktivnosti, što rezultira porastom periferne vaskularne rezistence i posledičnim
porastom dijastolnog krvnog pritiska. Sistolni pritisak je normalan.
III stadijum – gubitak od 30%-40% volumena krvi (2000 ml)
Ovaj stadijum karakterišu filiforman puls sa tahikardijom većom od 120/min, nizak sistolni
i dijastolni pritisak, značajna tahipneja (broj respiracija > 20/min), oligurija i signifikantne
promene mentalnog statusa, kao što su konfuzija i agitacija. Ovi bolesnici zahtevaju
transfuziju krvi, a odluka se bazira na inicijalnom odgovoru na tečnst. U zavisnosti od
odgovora na inicijalnu nadoknadu volumena (500 ml izotonog kristaloida), bolesnici se
svrstavaju u tri kategorije:
1. Bolesnici koji su hipotenzivni i koji na primenjenu terapiju (intravenski bolus tečnosti)
imaju pozitivan odgovor, tj. njihov krvni pritisak se poveća i trajno održava, pripadaju prvoj
kategoriji- „responder“ (bolesnici sa pozitivnim odgovorom)
2. Drugu kategoriju čine bolesnici kod kojih inicijalno povećanje krvnog pritiska ne može da
se održi- „transient responder“ (bolesnici sa pozitivno/ negativnim odgovorom)
3. Treću kategoriju čine bolesnici kod kojih nema odgovora na primenjenu terapiju- „non
responder“ (bolesnici sa negativnim odgovorom). Bolesnici u stanju šoka, kod kojih je
krvarenje već prestalo u vreme započinjanja terapije, (npr. kod izolovane frakture femura)
gube 1000-1500 ml krvi u toku nekoliko minuta posle povređivanja, ali snažni
vazokonstriktivni mehanizmi periferne cirkulacije, tamponada okolnim mišićnim
kompartmentima i normalna koagulacija, doprinose spontanoj hemostazi. Ovakvi bolesnici,
dok su u prehospitalnoj fazi, pripadaju grupi bolesnika sa pozitivnim odgovorom 7
(„responder“). Kada su u pitanju bolesnici sa aktivnim krvarenjem (npr. povrede
parenhimskih organa abdomena, povrede velikih krvnih sudova, aktivna GI krvavljenja, itd.) , oni pripadaju kategoriji bolesnika sa pozitivno/ negativnim odgovorom na inicijalno davanje
tečnosti. Veoma je važno prepoznati te bolesnike što pre, zato što postoji snažna korelacija
između brzine postizanja definitivne hemostaze i konačnog ishoda lečenja. Bolesnici koji
pripadaju ovoj kategoriji gube značajan deo cirkulatornog volumena, te je neophodno
razmotriti primenu rane transfuzije. Ukoliko bolesnik iz kategorije „transient responder“ i
dalje aktivno krvari, i to dovoljno dugo da su iscrpljeni svi kompenzatorni mehanizmi, dolazi
do razvoja teške organske hipoperfuzije i veoma izraženog, dubokog šoka. Tada bolesnici
“prelaze” u treću grupu, tj. „non responder“ (sa negativnim odgovorom). Takav bolesnik
zahteva odmah primenu transfuzione terapije.
IV stadijum – gubitak veći od 40% volumena krvi (2,5-3 litra)
Ovaj stadijum karakterišu: značajna tahikardija, izrazito nizak sistolni pritisak, uzak pulsni
pritisak ili nemerljiv dijastolni pritisak, oligurija ili anurija, izraziti poremećaj mentalnog
statusa i/ili gubitak svesti. Koža je hladna i bleda. Ovo je životno ugrožavajuće stanje i
zahteva momentalan tretman i lečenje.
Insuficijencija kompenzatornih mehanizama u hipovolemijskom šoku dovodi do smrti. Za
težak hipovolemijski šok karakteristična je klasična trimodalna distribucija smrtnog ishoda.
Inicijalni pik mortaliteta je unutar nekoliko minuta zbog trenutnog iskrvarenja. Drugi pik se
događa unutar prvih nekoliko sati zbog progresivne dekompenzacije. Treći pik mortaliteta se
događa u toku nekoliko dana ili nedelja zbog sepse i multiorganske disfunkcije.
5. Klinička slika i dijagnoza hipovolemijskog šoka
Klinička slika varira od bolesnika do bolesnika, zavisno od uzrasta, prethodnog fiziološkog
stanja i eventualnih komorbidnih faktora. Kod mladih, zdravih osoba sa traumom, tahikardija
i hipotenzija, ne moraju da budu manifestni u inicijalnoj fazi šoka, jer oni imaju veoma veliki
kapacitet vazokonstrikcije i očuvanja normalnog krvnog pritiska. Bolesnici starijeg životnog
doba, sa izmenjenim fiziološkim kompenzatornim odgovorom i propratnim oboljenjima,
imaju mnogo manju sposobnost za kompenzovanje akutnog gubitka cirkulatornog volumena.
Ateroskleroza i gubitak elastina smanjuju elastičnost arterijskih krvnih sudova, dovodeći do
gubitka vaskularne kompenzacije i do smanjenja kardijalne arteriolarne vazodilatacije, što
rezultira anginom i infarkcijom, kada zahtevi miokarda za kiseonikom porastu. Bolesnici
starijeg životnog doba, takođe, vrlo često, imaju redukovanu bubrežnu funkciju i
signifikantno snižen klirens kreatinina, uz normalne vrednosti serumskog kreatinina i bez
klinički manifestne bubrežne slabosti. Sve ove promene na srcu, krvnim sudovima i
bubrezima, dovode do rane dekompenzacije nakon akutnog gubitka cirkulatornog volumena.
Bolesnici sa koronarnom bolešću i smanjenom srčanom rezervom, mogu postati
hipotenzivni već posle gubitka od 500 ml. Takođe, oni su često na terapiji kardioprotektivnim
lekovima koji menjaju normalan fiziološki odgovor na šokno stanje. 8
Posebnu populacionu grupu čine deca. Pedijatrijski bolesnici imaju manji ukupni volumen
krvi i zato su u riziku da izgube proporcionalno veći procenat krvi u odnosu na odrasle.
Bubrezi kod dece mlađe od dve godine su nezreli i nemaju koncentracionu sposobnost.
Sasvim mala deca imaju mnogo manju sposobnost očuvanja efektivnog cirkulatornog
volumena u odnosu na veću decu. Takođe, ukupna površina tela je proporcionalno veća u
odnosu na težinu, što olakšava brz gubitak toplote i sklonost ka ranoj hipotermiji i posledičnoj
koagulopatiji.
Ako je uzrok spoljašnje krvarenje, neophodno je primeniti privrmenu hemostazu,
respiratornu potporu, uspostaviti venske puteve i početi nadoknadu intravaskularnog
volumena. Unutrašnje krvarnje se zaustavlja operativno u hospitalnim uslovima. Bol se kupira
morfijumom. Pri korekciji krvnog pritiska treba znati da veće (normalne) vrednosti dovode do
većeg krvarenja, tako da tzv. „hipotenzivna reanimacija“ je metod za ovakva stanja.
5.1. Dijagnoza hipovolemijskog šoka
Brza dijagnoza, koja vodi ka bržem lečenju i poboljšanju ishoda lečenja, ključna je, zbog teških
posledica šoka. Kao i uvek, adekvatna i pravovremena dijagnoza bazira se na anamnezi (ciljana,
iscrpna), kliničkoj slici i fizikalnom pregledu, u inicijalnoj fazi pristupa bolesniku. Dodatne
dijagnostičke procedure (radiografske i druge) i multidisciplinarni pristup bolesniku koji krvari
preduzimaju se kasnije i istovremeno (paralelno) sa otpočinjanjem inicijalne terapije9
Zaključak
Za uspešno lečenje hipovolemijskog šoka nepohodno je rano prepoznavanje i normalizacija
cirkulišućeg volumena. Fizikalni pregled treba usmeriti na otkrivanje znakova tkivne
hipoperfuzije. Nijedan znak, simptom ili laboratorijski test sam po sebi nije dovoljan za
dijagnozu šoka, osim hipotenzije. Šok je lako dijagnostikovati ukoliko se kod pacijenta
primeti profuzno krvarenje, povreda, slabo palpabilni periferni puls i niski ili nemerljiv
arterijski pritiskak na prijemu. Hipotenzija se lako uočava, ali nastaje tek kada kompenzatorni
mehanizmi nisu dovoljni da održe minutni volumen srca. Problem je dijagnostikovati ovo
stanje ukoliko su prisutni samo diskretniji znaci i simptomi, a ishod zavisi od ranog
prepoznavanja i lečenja. Energična nadoknada volumena kod pacijenata sa hipovolemijskim
šokom koji nisu hirurški zbrinuti može povećati TA, krvarenje i povećati mortalitet.
Ako se ne reaguje pravovremeno i odgovarajućim lečenjem nastaje ireverzibilna faza šoka
čiji je krajnji rezultat smrt ćelija i organizma. Lečenje pacijenta u stanju šoka mora biti brzo,
terapijske mere moraju da budu usmerene ka osnovnom uzroku koji je doveo do
hipovolemijskog šoka, svako odlaganje vodi daljoj porgresiji – tkivnoj hipoperfuziji i
hipoksiji, a dužina trajanja hipoperfuzije i intenzitet su u direktnoj korelaciji sa mortalitetom.10
Literatura
1. Mijomanović B.: „Šok – etiologija, patogeneza i terapija“ u Lalević P.:Anesteziologija,
Savremena administracija – Medicinska knjiga, Beograd, 1993.
2. Živan V. Maksimović, Aćimović Miodrag-„Hirurgija za studente medicine“, 2018.
3. Milijan P. Kalušević: „Šok, patogeneza, klinička slika i klinički znaci, dijagnostika,
klasifikacija i terapija“, Medicinski fakultet Banja luka, Banja luka 2004.
4. Radmilo J Jankovic-University of Niš; Dusica Simic-University Children’s Hospital,
Belgrade – Inicijalni tretman urgentnih stanja u medicini (pp.521-44), Medicinski
fakultet Beograd
5. Shoemaker, W.: Circulatory mechanismus of shock and their mediators. Critical Care
Med., 1987.
6. Silverman, Adam (Oct 2005). “Shock: A Common Pathway For Life-Threatening
Pediatric Illnesses And Injuries”. Pediatric Emergency Medicine Practice2
Web:
1. https://www.svetmedicine.com/bolesti-i-stanja/hirurgija-i-anestezija/anesteziologija/7-
sok-shock
2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3608537/
3. http://katedrazahirurgiju.edu.rs/files/Skripta-iz-hirurgije.pdf
4. https://www.dropbox.com/sh/xlatis4r6pzf3ih/AACrufYzBFMYPnkMC2OIXXTa?dl=0&preview=SOK.ppt

hipovolemijski šok hipovolemijski šok hipovolemijski šok hipovolemijski šok hipovolemijski šok hipovolemijski šok